Insulina e Diabetes

   Como já sabemos, o principal hormônio controlador da glicemia corporal é a insulina. A redução ou ausência da liberação deste hormônio associada a redução da sensibilidade a sua ação  caracteriza o fenômeno conhecido como: Resistência a insulina. Este fenômeno é muito observado no Diabetes Mellitus.

   A glicose é a fonte de energia para diversos tecidos do corpo, na alimentação há uma quantidade exacerbada de energia circulante e esta necessita ser armazenada para o período de jejum, onde não haverá este aporte de glicose livre normalmente. Porém, para podermos estocar a energia a insulina é necessária, visto que esta que irá possibilitar a entrada da glicose na célula.

   É importante lembrar que o aumento da glicemia estimula a secreção de insulina, enquanto a redução fará o efeito oposto. A via mais eficiente de administração da glicose é a via oral, por estimular as incretinas intestinais, que promovem a secreção de insulina.

   Na hipoglicemia ocorre a secreção de hormonios que atuam como contrarreguladores, como o glucagon, epinefrina, glicocorticoides e o hormônio do crescimento.

   A insulina é sintetizada no pâncreas pelas Ilhotas de Langerhans, que possuem 4 tipos de células. 

• As celulas B secretam a insulina. 
• As celulas A secretam glucagon. 
• As celulas D secretam somatostatina. 
• As células PP secretam polipeptídeo pancreático. 

   A síntese da insulina ocorre como precursor primeiramente (pré-pró- insulina) no Retículo endoplasmático Rugoso. É trasportada ao Complexo de Golgi, onde sofre uma clivagem proteolítica e se torna pró-insulina. Em seguida é clivada novamente dando origem a insulina, que por sua vez fica estocada nos grânulos das células B, e posteriormente será secretada em conjunto com outros grânulos de insulina por exocitose.

   Há duas fases para liberação da insulina, uma inicial rápida que reflete a liberação do hormônio armazenado e uma fase tardia mais lenta que reflete a liberação contínua do hormonio armazenado e síntese do novo hormônio. 

   IPC: A glicose entra na célula B através de um transportador de membrana denominado GLUT-2, seu metabolismo subsequente via glicoquinase (um sensor de glicose), e a glicólise irão aumentar as concentrações intracelulares de ATP. Isso irá bloquear os canais de K dependentes de ATP, promovendo a despolarização da membrana e abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem, causando um influxo de Ca. Sua alta concentração intracelular induz a secreção de insulina, mas apenas na presença de amplificadores como Diacilglicerol, ácido araquidônico não estereficado e os produtos deste ácido araquidônico.  As fosfolipases são ativadas pelo calcio e o ácido araquidônico pelo ATP.

   É muito importante lembrarmos das diferenças entre Diabetes do tipo 1 e 2. O tipo 1 ocorre pela falência pancreática, redução na produção de insulina, é genética e não-hereditária. A Tipo 2 ocorre pela dificuldade na produção da insulina, tem linhagem familiar, se relaciona a hábitos de vida e pode ocorrer devido a gestação, estresse ou problemas no receptor (Down Regulation).

   A diabetes é caracterizada pelos sintomas clássicos dos 4Ps: Polifagia, Polidipsia, Poliúria e Perda de Peso. 

Insulinas

   Feitas a partir de E.coli atualmente. Antigamente (por volta de 1906) era feita de extrato do pâncreas de animais superalimentados com carboidratos, seu ponto negativo ocorria devido a grandes quantidades de pró-insulina e pouca de insulina propriamente dita. São Injetáveis, comumente usados na via SC e tem suas doses medidas através de Unidades Internacionais(UI). Devemos estimular o autocuidado e ensinar o paciente a ser independente, ensinando sobre a administração e o rodizio de locais desta aplicação, afim de evitarmos a lipodistrofia. 

   Insulina Ultra rápida: É cristalina, pode ser feita SC ou IV. Seu inicio de ação se dá em 40min, com pico em 1h e tempo de duração médio de 4h.

   Insulina regular ou Cristalina: não é modificada termicamente. É rápida, com seu inicio de ação em 2h, pode ser feita SC ou IV.Seu pico ocorre em 4 horas e sua ação pode durar até 8h em média.

   Insulina NPH: Leitosa devido a protamina. Seu efeito tem inicio em 4h, pico em 6h e pode durar de 12/18h. SC.

   Insulina NPZ: Leitosa, SC. Tem Além da protamina, zinco que irá retardar ainda mais a liberação da insulina. Também conhecida como ultra lenta, com seu inicio de ação em 8h, pico em 12h e pode durar de 24/36h.

  

Fármacos que atuam no sistema nervoso central

   Os benzodiazepínico ansiolíticos atuam potencializando a ação do GABA. O GABA é o principal transmissor de inibição cerebral, sendo pouco encontrado perifericamente. Formado a partir do Glutamato pela ação da descarboxilase do Ácido Glutamínico que ocorre apenas nos neurônios sintetizadores de GABA no cérebro. Os neurotransmissores são capturados pelos neurônios GABAérgicos e pelos astrócitos.

   Os inibidores do GABA como a Biculina são pró-convulsionantes.

Onde o Gaba sobre ação de catálise da GABA-Transaminase e é destruído

   São desta classe; Diazepam, Clonazepam, Cloxazolam, Aprazonlan, Midazolan (DORMONID) e Flunitrazepam. 

[     ] São Hipnóticos

   Seu mecanismo de ação ocorre ligando-se a receptores GABAérgicos em um sitio de ligação chamado GABA A, diferente de onde o GABA se liga. Facilitando a abertura de canais de cloreto e consequentemente influxo de Cl-. É importante vocês lembrarem que os Ansioliticos vão apenas facilitar a abertura, fazendo-o abrir mais vezes e não ´por mais tempo.

   Ocorre uma sinergia com o Álcool e com Barbitúricos. A interação com o alcool é mais perigosa pois pode levar a falência respiratória e morte devido a tamanha supressão do SNC.

Note que se trata de um canal iônico formado por 3 diferentes unidades. Os receptores dos benzodiazepínicos são diferentes dos receptores para GABA ou para Barbitúricos.

   Os efeitos dos ansioliticos inclúem: Sedação, relaxamento muscular, ação anticonvulsivante (incisivo), hipnótico, Amnésia retrograda focal, boca amarga, Indução enzimática (tolerância), Dependência, Depressão respiratória. 

  São bem absorvidos por via Oral e IM. O Sublingual tem efeito imediato.

 Meia vida = 4horas

   O Antídoto usado em caso de intoxicação é o Flumazenil (LANEXAT)

Digitálicos

   Os digitálicos, ou glicosídeos cardíacos são muito eficazes na ICC e remodelagem cardíaca desde o século XIX. Naquela época torravam-se sapos que tinham o veneno da digitalis lanata púrpura para tratamento do que era conhecido como 'barriga d'água' ou seja, um equivalente ao que chamamos hoje de abdômen ascítico (que pode ser um dos sinais da ICC). Esses medicamentos hoje em dia são usados para tratamento da taquiarritmia, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva.  

Digitais lanata purpura

   A insuficiência cardíaca congestiva (ICC) é uma patologia um tanto quanto complicada de se entender e intervir. Inicialmente há uma lesão, que impede o coração de manter seu débito cardíaco normal, a pressão arterial cai por esta ração. Os SNA adrenérgico tenta compensar essa queda de pressão liberando adrenalina e noradrenalina, que por sua vez irão aumentar a força de contração do coração e a resistência vascular periférica, que leva ao aumento da PA. Ocorre a redução do fluxo renal pela liberação de renina e consequente redução do volume urinário, aumentando a volemia, a PA, o retorno venoso, o volume diastólico final e a pressão venosa central.  

   Clinicamente podemos encontrar um paciente pálido, com as veias túrgidas (caso seja no VD), com hipóxia, anasarca (edema generalizado), ascite (barriga d'água), maior resistência vascular, PA elevada e menor débito cardíaco. Caso seja no VE pode desencadear um edema agudo de pulmão. Caso seja no VD, além das veias túrgidas encontraremos hepato-esplenomegalia.

  O corpo, como segundo mecanismo compensatório, para aumentar o débito cardíaco libera angiotensina II e aldosterona, que também fazem, respectivamente, a vasoconstrição e reduz a excreção de sódio. Ocorre a quebra da lei de Frank e Starling, perdendo a ligação de actina e miosina no músculo cardíaco.   

 

   O mecanismo de ação dos digitálicos é inibir a bomba de sódio e potássio no músculo cardíaco, e por esta razão aumenta a entrada dos íons de cálcio neste músculo. Os íons de calcio concentrados no interior da célula dará ao músculo maior força de contração. Esta ação da inibição da bomba de sódio e potássio também ocorre nos nervos simpáticos e reduz sua atividade (liberação de nora e estímulo para adrenalina).

   Em linhas gerais podemos dizer que ele irá aumentar o débito cardíaco, que acionam os barocereptores na aorta que percebem que o débito está bom e emitem um sinal para o simpático reduzir a liberação de suas catecolaminas, há o aumento do fluxo renal, redução da renina e podemos encontrar bradicardia devido o aumento da estimulação vagal (parassimpático).

   Em caso de intoxicação, que causa enjoo, mal-estar, náusea, exotoma cintilante é administrado o antídoto; Digibit (FAB). 

   Os medicamentos que possuem estas ações são: Digoxina, Digitoxina, Deslanosídeo e Obaína.

Anti-hipertensivos

   A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é uma doença crônica não transmissível caracterizada pelo aumento da tensão do sangue nos vasos sanguíneos. Em geral, esta doença pode ser encontrada em conjunto com os seguintes fatores de risco: fumo, bebidas alcoólicas, obesidade, estresse cronico, grande quantidade de sal nos alimentos, colesterol elevado, falta de exercícios físicos, diabetes ou relacionado ao fator da hereditariedade. Estima-se que 25% dos brasileiros sofram desta patologia, chegando a mais de 50% após os 60 anos. Por esta razão é importante que o enfermeiro conheça os medicamentos que podem ser usados nos diversos casos de hipertensão.

   Os anti-hipertensivos reduzem a pressão arterial a valores normais. Observe a relação abaixo para compreender os tipos de hipertensão.

Pré-Hipertenso     Sistólica: 81-89     Diastólica: 121-139

Estágio 1     Sistólica: 90-99     Diastólica: 140-159

Estágio 2     Sistólica: 100 ou mais     Diastólica: 160 ou mais

Diuréticos

   A furosemida é usada amplamente em conjunto com outros medicamentos redutores da pressão arterial com o intuito de reduzir a resistência vascular periférica, por promover a eliminação de líquidos. Para maiores informações clique AQUI .

Beta- Bloqueadores

   São a primeira linha de medicamentos anti-hipertensivos por reduzirem o débito cardíaco ao se ligarem nos receptores B1 cardíacos bloqueando sua estimulação simpática. Se dividem em Seletivos e Não-Seletivos. 

   Os b-Bloqueadores seletivos vão agir apenas nos receptores B1. São eles: Atenolol, acebutolol, metoprolol.

  Os b- Bloqueadores não seletivos irão agir tanto em receptores B1 quanto em receptores B2, por esta razão o uso desta família a asmáticos não é recomendada. Propanolol, pindolol, nadolol, carvedilol.

   São medicamentos usados para hipertensão ainda no estágio 1 e infarto não é aconselhado para grávidas.

Alfa-Bloqueadores

   Bloqueia não seletivamente os receptores alfa, promovendo a vasodilatação e dilatando a via urinária, ou seja, promove redução da resistência vascular e do débito cardíaco. Pode causar hipotensão ortostática, edema, taquicardia reflexa e rash cutâneo. É importante ressaltar que esta classe (principalmente prasozina e doxasozina) pode levar a problemas na sexualidade masculina, por esta razão não é bem aceito por este público em geral.

   São eles: Prasozina, Doxasozina, fentolamina, fenobenzamina, tansolozina.

Alfa2- Agonistas

   Tratam-se de agonistas do receptor simpático alfa 2, que irá reduzir noradrenalina e dopamina na fenda sináptica, reduzindo a ativação de receptores alfa 1, que vão realizar a vasoconstrição periférica.

   Estes medicamentos dão sono, levam a vasodilatação, bradicardia, reduz a potência sexual, aumenta a oferta sanguínea para o tecido, reduz a pressão arterial sistêmica, reduz o débito cardíaco.

Nitratos e Nitritos

   Possuem meia vida curta e são amplamente usados em emergências hipertensivas, usados em dripping constante, se o medicamento parar de fluir a vasodilatação cessa. Para informações sobre mecanismo de ação e mais peculiaridades clique AQUI . Este medicamento reduz o débito cardíaco por ser  um potente vasodilatação. É importante citar que a utilização deste medicamento é feita intra-hospitalar para crises e em último recuso terapêutico para hipertensão refratária.

   Um exemplo é o Nitroprussiato de Sódio. 

Bloqueador de Canal de Cálcio

   Impede a entrada do cálcio no músculo, reduzindo a contração e excitabilidade cardíaca. É uma classe muito eficiente que causa grave hipotensão se usada indiscriminadamente. Pode levar a rash cutâneo, cefaleia, congestão nasal e edema.Um efeito curioso é o aumento da gengiva em uso prolongado, uma condição conhecida como hiperplasia gengival medicamentosa. Além disto, é teratogênico e está relacionada a câncer oral (quando administrado sublingual) e intestinal (quando administrado via oral).

   Os medicamentos desta família são:Nifedipina, anlodipina e ninodipina.

Hiperplasia gengival medicamentosa

Sistema Renina-Angiotensina

   Renina é produzida pela justa glomerular no rim e é responsável pela conversão de angiotensinogênio em angiotensina I, que sofre ação da enzima dipetidilcarboximetilpetidase (a enzima conversora de angiotensina, ou ECA) formando a angiotensina II (causa vasoconstrição), que por sua vez tem receptores na glândula supra-renal e esta ação estimula a liberação da aldosterona (que reabsorve sódio e elimina potássio), causando um aumento da P.A por aumento na resistência vascular periférica . 

  Estes medicamentos irão agir inibindo a ECA, impedindo a finalização do sistema renina-angiotensina. Causa vasodilatação e pequeno efeito diurético, não altera a função sexual, mas é teratogênico. Pode causar rush cutâneo, cefaléia, hipotensão ortostática, taquicardia (inibida por beta bloqueador), congestão nasal, edema, tosse seca (devido ao aumento da bradicinina, e consequente aumento de oxido nítrico no bulbo.)

   Os medicamentos deste grupo são: Captopril, enalapril, lisinopril e ramipril.

Antagonistas da Angiotensina II

  Atuam como antagonistas da angiotensina II na glândula supra renal. Possui os mesmos efeitos que os inibidores da ECA, porém sem a tosse seca. São usados para pessoas resistentes aos inibidores da ECA, ou seja, quando o corpo cria uma via alternativa para a formação de angiotensina II sem utilizar a enzima clássica.

  Os medicamentos que se encaixam aqui são: Losartana, valsartana, candesartana, telmisartana

É sempre bom saber para não errar na hora de aferir a pressão do seu paciente. Vamos garantir a exatidão dos nossos resultados e otimizar nosso trabalho

Vasodilatadores coronarianos

   Os vasodilatadores coronarianos são usados para tratamento da angina, a fim de vasodilatar as coronárias e permitir a irrigação sanguínea do coração, evitando a morte de determinado seguimento cardíaco.

   Os Nitratos e Nitritos são compostos por Nitroglicerina, Isossorbida e Nitroprussiato de sódio. O equipo para dripping deve ser especial devido a sua alta volatilidade. O mecanismo de ação destas drogas será explicado. Observe o esquema no final da postagem para melhor entendimento.

   Mecanismo de ação: O Nitrato entra no endotélio vascular e sofre a ação de uma enzima chamada Sulfidrila Redutase e forma o Oxido Nítrico, que por sua vez ativa a Guanilil Ciclase, que quebra GTP em GMPc, que atua como potente vasodilatador. O GMPc sofre ação da enzima fosfodiesterase 5 para ser 'neutralizado' e impedir a vasodilatação constante.

   A ação vasodilatadora leva a redução no retorno venoso, reduz o trabalho cardíaco, eleva a oferta de sangue pelas coronárias, cefaleia (vasodilatação cerebral), rush cutâneo (vermelhidão na pele), edema, congestão nasal, hipotensão ortostática, em resposta , o corpo aumenta a frequência cardíaca e o consumo de Oxigênio fica aumentado. 

     Peculiaridades

Nitroglicerina: Transcutâneo.

Isossorbida: Oral e Sublingual

Nitroprussiato de sódio: Fotossensível

Sildenafil (viagra): Inibe a ação da fosfodiesterase 5 peniano.

Anticoagulantes, antitrombóticos e trombolíticos

  Coagulação sanguínea pode ser entendida como conversão do sangue em gel ou coágulo. O evento que podemos entender como principal é a conversão de fibrinogênio solúvel em fibrina com suas fibras insolúveis por ação da trombina. Os fatores da coagulação são componentes que circulam inativos no sangue até que sofram ação de uma enzima proteolítica ou de cofatores. Ocorre uma reação em cascata onde a pequena estimulação de um fator, leva a uma maior estimulação do próximo e ainda maior do conseguinte, como um mecanismo de amplificação.

  A deficiência relacionada aos fatores da coagulação pode levar a uma síndrome conhecida como hemofilia. Onde o sangue não consegue realizar o processo de coagulação com excelência.

  Para ocorrer a coagulação ocorrem três etapas: Fase Vascular, Fase Plaquetária e a Fase Plasmática. 

  Na  Fase Vascular ocorre a vasoconstrição, liberação se substancias sinalizadoras e a ativação do fator III, que também é conhecido como tromboplastina tecidual.

  Na Fase Plaquetária vários sinalizadores ( como FAP, quimiocininas e ADP) ativam as plaquetas, que se juntam no local da lesão ao emitirem pseudopés e expressarem algumas moléculas de adesão entre elas. Em resumo, podemos observar esta fase como ativação, adesão, agregação das plaquetas, que secretam substancias como Glicoproteínas, ADP e Tromboxano. 

  Na Fase Plasmática a agregação é terminada, produzindo o Fator XIII da coagulação, a tromboplastina plaquetária. 

  Existem duas vias principais pelas quais a tromboplastina plaquetária pode ser ativada, para então agir sobre a fibrina e fazer a fibrina estável (insolúvel). 

  A via Extrínseca (chamada desta forma porque alguns componentes vem de fora do sangue) ou via de Lesão Tecidual usam o Fator Tecidual, FL e o íon Cálcio. Ocorre com o fator III ativando o fator VII, e este ativando o fator X, levando-os para a via comum.  

  A via Intrínseca ou via de Contato a calicrinina é formada com a quebra de determinados substratos e ativa o fator XII, que ativa o fator XI, que ativa o X. Para que esta via possa acontecer é necessário Fosfolipídeos, Calcio e o fator VIII.

  Na via Comum o fator X ativa o fator II ( protrombina ) transformando-o em trombina, que ativa o fator XIII e o fator I (fibrinogênio), transformando-o em fibrina solúvel. O fator XIII age sobre o a fibrina solúvel transformando-o em polímero.

Anti-Coagulantes

  Se dividem em dois grandes grupos: As heparinas (e heparinócitos) e os anticoagulantes orais.

  A Heparina é produzida por mastócitos e pelo tecido gastrointestinal.Pode ser feita por via subcutânea oi intravenosa. As heparinas de baixo peso molecular são clexane, henoxaparin, etc. Os cuidados com esse tipo de medicamento estão relacionados a sangramentos e hemorragias. Deve se fazer a barba com cautela, esportes radicais e mergulho devem ser evitados. A ação destes medicamentos ocorre por se tratarem de inibidores indiretos da antitrombina III, que inativa os fatores II, IX, X, XI e XII. 

  Os Anticoagulantes Orais atuam no plasma e o seu representante mais conhecido é a Warfarina (Marevan). Seu principal mecanismo de ação é ser um análogo (Antagonista) da Vitamina K no fígado, formando fatores de coagulação II, VII IX e X sem função ao invés de funcionais. Os resultados com o uso deste medicamento podem aparecer apenas 48 horas após sua administração, pois os fatores de coagulação 'duram' até 60 horas na corrente sanguínea. Um cuidado interessante é  informar o paciente para evitar de comer alimentos ricos em vitamina K, como repolho por agir de maneira oposta ao medicamento.

Antiplaquetários

  São compostos por tres membros principais e de ações distintas: o AAS, o Clopidogrel e o ABCImab. 

  O AAS é um inibidor da COX e da Tromboxano sintetase (Tx sintetase) e reduz a ação da tromboxano O2. Usado profilaticamente em infartos e AVC.

  O Clopidogrel é um antagonista do ADP sintetizados pelas plaquetas na fase plaquetária, impedindo a união de mais plaquetas ao 'tampão' formado.Usado na trombose venosa profunda e no AVC, muito eficiente em pacientes com Stent.

  ABCImab é um antagonista das glocoproteínas sintetizadas pelas plaquetas na  fase Plaquetária da via de coagulação.

Trombolíticos

  Composto por fármacos como estreptoquinases, Fator Ativador de plasminogênio (alteplase, tenecteplase e reteplase) e Croquinase. Usados quando o trombo já existe, caso ainda esteja novo é possível 'desfaze-lo'. O trombo se trata de fibrina solúvel+coagulação + fatores que fazem fibras. A Plasmina quebra essas ligações e faz fibrinas solúveis. Em geral são medicamentos bem caros.

  De uma forma geral, são usados para tratamento de infarto agudo do miocárdio ou de embolia pulmonar quando ocorre repercussão hemodinâmica. São idealizados até 12 horas após o inicio dos sintomas, depois deste tempo seus efeitos caem drasticamente.

Os trombolíticos irão agir no coágulo sanguíneo formado no Infarto, aumentando a superfície livre para o sangue fluir.

Diuréticos

   Provocam balanço negativo da água por um momento, devido ao aumento do volume urinário. Ou seja, sai mais do que entra. Esta familia de medicamentos age nos nefrons, unidade funcional renal.

   Urina = (Filtração glomerular + Secreção tubular) - Reabsorção Tubular. Na fórmula propriamente dita encontramos: 

U=(FG+ST)-RT

Você sabia que:

90% da absorção independe de hormônios

Água e sódio são reabsorvidos majoritariamente no Túbulo contornado proximal (cerca de 70%)

Aldosterona reabsorve o sódio no Túbulo Contornado Distal e no coletor

ADH (Hormônio Anti-diurético) reabsorve água no tubo coletor.

Breve revisão da 'anatomia' do nefron relacionada aos locais de reabsorção de cada íon e função dos diuréticos 

Diuréticos Osmóticos

   Manitol possui alta osmolaridade. Por via oral não é absorvido e causa diarreia. Para ter ação diurética é feita a infusão em dripping. É muito importante monitorar a PA do paciente por se tratar de um medicamento altamente osmótico aumenta o volume vascular pode levar a uma crise hipertensiva.É grandemente usado para o tratamento do glaucoma e do edema em SNC, pois 'puxa' o excesso de água do edema, aliviando a pressão.

Diuréticos Inibidores da Anidrase Carbônica

   Acetazolamida age no Túbulo contornado proximal, inibindo a enzima anidrase carbônica. Esta enzima é responsável pela formação do Ácido Carbônico (H2CO3). Observe a ação resumida desta enzima no quadro abaixo.

   Em relações práticas poderemos observar que com o uso deste medicamento o pH da urina tende a aumentar e o do sangue a diminuir. Redução do sódio no sangue (Hiponatremia) por excretá-lo mais. 

   São usados para o tratamento de alcalose metabólica e redução de PA. É importante observar o balanço hídrico deste paciente.

Diuréticos Tiazídicos

   Hidroclortiazida, Clotalidona e Indapamida atuam no Tubo contornado distal. Provocam a inibição ativa da reabsorção de sódio, cloro e potássio. São usados para tratamento da hipertensão arterial sistêmica estágio I e edema. Normalmente são associadas a beta-bloqueadores e/ou vasodilatadores num geral. 

   Efeitos: Redução na excreção de Cálcio, redução na excreção de acido úrico, reduz a sensibilidade a insulina, aumenta a excreção de sódio e aumenta grandemente a excreção de potássio. É necessário que o enfermeiro realize balanço hídrico, veja a PA, reponha potássio, observe piora em sintomatologia de gota, verifique constantemente a glicemia em diabéticos e pré-diabéticos. 

Diuréticos de Alta Potência ( De Alça)

   Furosemida atua vasodilatando levemente por aumento na liberação de oxido nítrico (NO) e inibindo a anidrase carbônica além de se tratar de um diurético de alça.

   Furosemida, Acido etacrinico e Bumetanida atuam na porção descendente da alça de Henle, inibindo a reabsorção de sódio por inativação do sistema sódio-potássio-2cloros. São amplamente usados na crise hipertensiva, cálculos renais e edema agudo de pulmão.

Fotossensível

   Efeitos: Causa alcalose, reduz PA, aumenta a excreção de sódio, cloro, potássio e cálcio, aumenta o ácido úrico sanguíneo.

Diuréticos Poupadores de Potássio

   Espironolactona e Aldactone atuam no túbulo contornado distal e inicio do tubo coletor. Bloqueia a ação da aldosterona, que reabsorve o sódio e excreta o potássio. São usados na síndrome hepática, insuficiência cardíaca, hipocalemia (pouco potássio no sangue),  dentre outros.

   Efeitos consideráveis: Redução da PA pela eliminação de sódio e hipercalemia. 

Além de ser um poupador de potássio a espironolactona é usada para o tratamento da calvície, principalmente feminina