Coagulação
sanguínea pode ser entendida como conversão do sangue em gel ou coágulo. O
evento que podemos entender como principal é a conversão de fibrinogênio
solúvel em fibrina com suas fibras insolúveis por ação da trombina. Os fatores
da coagulação são componentes que circulam inativos no sangue até que sofram
ação de uma enzima proteolítica ou de cofatores. Ocorre uma reação em cascata
onde a pequena estimulação de um fator, leva a uma maior estimulação do próximo
e ainda maior do conseguinte, como um mecanismo de amplificação.
A deficiência relacionada aos fatores da coagulação pode levar a uma síndrome conhecida como hemofilia. Onde o sangue não consegue realizar o processo de coagulação com excelência.
Para ocorrer a coagulação ocorrem três etapas: Fase Vascular, Fase Plaquetária e a Fase Plasmática.
Na Fase Vascular ocorre a vasoconstrição, liberação se substancias sinalizadoras e a ativação do fator III, que também é conhecido como tromboplastina tecidual.
Na Fase Plaquetária vários sinalizadores ( como FAP, quimiocininas e ADP) ativam as plaquetas, que se juntam no local da lesão ao emitirem pseudopés e expressarem algumas moléculas de adesão entre elas. Em resumo, podemos observar esta fase como ativação, adesão, agregação das plaquetas, que secretam substancias como Glicoproteínas, ADP e Tromboxano.
Na Fase Plasmática a agregação é terminada, produzindo o Fator XIII da coagulação, a tromboplastina plaquetária.
Existem duas vias principais pelas quais a tromboplastina plaquetária pode ser ativada, para então agir sobre a fibrina e fazer a fibrina estável (insolúvel).
A via Extrínseca (chamada desta forma porque alguns componentes vem de fora do sangue) ou via de Lesão Tecidual usam o Fator Tecidual, FL e o íon Cálcio. Ocorre com o fator III ativando o fator VII, e este ativando o fator X, levando-os para a via comum.
A via Intrínseca ou via de Contato a calicrinina é formada com a quebra de determinados substratos e ativa o fator XII, que ativa o fator XI, que ativa o X. Para que esta via possa acontecer é necessário Fosfolipídeos, Calcio e o fator VIII.
Na via Comum o fator X ativa o fator II ( protrombina ) transformando-o em trombina, que ativa o fator XIII e o fator I (fibrinogênio), transformando-o em fibrina solúvel. O fator XIII age sobre o a fibrina solúvel transformando-o em polímero.
Anti-Coagulantes
Se dividem em dois grandes grupos: As heparinas (e heparinócitos) e os anticoagulantes orais.
A Heparina é produzida por mastócitos e pelo tecido gastrointestinal.Pode ser feita por via subcutânea oi intravenosa. As heparinas de baixo peso molecular são clexane, henoxaparin, etc. Os cuidados com esse tipo de medicamento estão relacionados a sangramentos e hemorragias. Deve se fazer a barba com cautela, esportes radicais e mergulho devem ser evitados. A ação destes medicamentos ocorre por se tratarem de inibidores indiretos da antitrombina III, que inativa os fatores II, IX, X, XI e XII.
Os Anticoagulantes Orais atuam no plasma e o seu representante mais conhecido é a Warfarina (Marevan). Seu principal mecanismo de ação é ser um análogo (Antagonista) da Vitamina K no fígado, formando fatores de coagulação II, VII IX e X sem função ao invés de funcionais. Os resultados com o uso deste medicamento podem aparecer apenas 48 horas após sua administração, pois os fatores de coagulação 'duram' até 60 horas na corrente sanguínea. Um cuidado interessante é informar o paciente para evitar de comer alimentos ricos em vitamina K, como repolho por agir de maneira oposta ao medicamento.
Antiplaquetários
São compostos por tres membros principais e de ações distintas: o AAS, o Clopidogrel e o ABCImab.
O AAS é um inibidor da COX e da Tromboxano sintetase (Tx sintetase) e reduz a ação da tromboxano O2. Usado profilaticamente em infartos e AVC.
O Clopidogrel é um antagonista do ADP sintetizados pelas plaquetas na fase plaquetária, impedindo a união de mais plaquetas ao 'tampão' formado.Usado na trombose venosa profunda e no AVC, muito eficiente em pacientes com Stent.
ABCImab é um antagonista das glocoproteínas sintetizadas pelas plaquetas na fase Plaquetária da via de coagulação.
Trombolíticos
Composto por fármacos como estreptoquinases, Fator Ativador de plasminogênio (alteplase, tenecteplase e reteplase) e Croquinase. Usados quando o trombo já existe, caso ainda esteja novo é possível 'desfaze-lo'. O trombo se trata de fibrina solúvel+coagulação + fatores que fazem fibras. A Plasmina quebra essas ligações e faz fibrinas solúveis. Em geral são medicamentos bem caros.
De uma forma geral, são usados para tratamento de infarto agudo do miocárdio ou de embolia pulmonar quando ocorre repercussão hemodinâmica. São idealizados até 12 horas após o inicio dos sintomas, depois deste tempo seus efeitos caem drasticamente.
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| Os trombolíticos irão agir no coágulo sanguíneo formado no Infarto, aumentando a superfície livre para o sangue fluir. |
